Endometrioza diagnozowana jest u około 5–10% kobiet w wieku rozrodczym i charakteryzuje się występowaniem tkanki endometrium poza jamą macicy. Przemieszczone komórki endometrium mają zdolność naciekania okolicznych tkanek i odległych narządów, co prowadzi do ich dysfunkcji. Pomimo licznych badań nad patogenezą endometriozy nie udało się jednoznacznie wyjaśnić jej przyczyny. Czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby są: hiperestrogenizm, wady rozwojowe macicy, wczesna menarche, krótkie cykle miesiączkowe z długimi i obfitymi krwawieniami. U chorych na endometriozę wykazano zaburzenia w ilości i funkcjonowaniu komórek układu immunologicznego, a także obecność czynników warunkujących przetrwanie komórek endometrium, ich implantację i proliferację. Zaburzenia dotyczą aktywności makrofagów, komórek NK, limfocytów cytotoksycznych i komórek dendrytycznych – zarówno we krwi obwodowej, jak i w płynie otrzewnowym. Komórki te są odpowiedzialne za usuwanie erytrocytów, elementów morfotycznych krwi miesiączkowej i komórek ulegających apoptozie. Najnowsze badania wskazują ponadto na obecność i zmiany w aktywności limfocytów T regulatorowych oraz komórek supresyjnych pochodzących z linii mieloidalnej u pacjentek z endometriozą. Nadal jednak nie wiadomo, czy zaburzenia funkcji wspomnianych populacji komórek powodują rozwój endometriozy, czy też są wynikiem rozrostu ektopowego endometrium. Według najnowszych doniesień ogniska endometriozy mogą być prekursorami endometrioidalnego lub jasnokomórkowego raka jajnika. Dokładne poznanie mechanizmów zaburzeń związanych z wymienionymi populacjami komórek może okazać się kluczowe dla wyłonienia pacjentek z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka jajnika z ognisk endometriozy i umożliwić odpowiednią profilaktykę. W artykule scharakteryzowano wybrane populacje komórek układu immunologicznego i opisano ich rolę w stymulowaniu implantacji, proliferacji i angiogenezy u chorych na endometriozę.