Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) nowym potencjalnym celem terapeutycznym w ginekologii onkologicznej
Afiliacja i adres do korespondencji

1 Klinika Chirurgii Onkologicznej, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne, Gdańsk, Polska. Ordynator: dr n. med. Maciej Świerblewski
2 Katedra i Klinika Chirurgii Onkologicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk, Polska. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Janusz Jaśkiewicz
Adres do korespondencji: Dr hab. n. med. Jacek Jan Sznurkowski, Katedra i Klinika Chirurgii Onkologicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny, ul. Smoluchowskiego 17, 80-214 Gdańsk, Polska, tel.: +48 583 493 190, e-mail: jacek.sznurkowski@gumed.edu.pl

Curr Gynecol Oncol 2016, 14 (3), p. 162–167
DOI: 10.15557/CGO.2016.0019
STRESZCZENIE

Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) to białko sekrecyjne kodowane przez gen, którego ekspresja występuje w komórkach śródbłonka naczyń; Egfl7 pełni tam funkcję kluczowego regulatora angiogenezy – zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w procesach patologicznych. Obecność Egfl7 potwierdzono także w komórkach centralnego układu nerwowego oraz w kilku nowotworach złośliwych. Badania in vitro wykazały, że ekspresja Egfl7 w raku piersi i płuca u myszy obniża endotelialną ekspresję cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1 i cząsteczek adhezji komórkowej naczyń VCAM-1, zapobiegając przenikaniu limfocytów przez naczynia krwionośne i ich migracji do gniazd nowotworowych. Zasugerowano, że rakowe Egfl7 może promować ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego przez tłumienie aktywacji komórek śródbłonka i hamowanie diapedezy. Ekspresja Egfl7 w nowotworach ginekologicznych nie była dotychczas analizowana. Cel pracy stanowiło przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat roli tego biomarkera w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem jego potencjału terapeutycznego. Podjęcie badań nad ekspresją Egfl7 w nowotworach ginekologicznych może w przyszłości skutkować powstaniem nowych terapii antyangiogennych i/lub opartych na czynnikach biologicznych.

Słowa kluczowe: Egfl7, rak, angiogeneza, immunoterapia, diapedeza