Leczenie systemowe chorych na raka piersi z nadekspresją HER 2. Część I
Afiliacja i adres do korespondencji

Klinika Chemioterapii Nowotworów Katedry Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Piotr Potemski, prof. UM
Correspondence to: Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi, ul. Paderewskiego 4, 93-509 Łódź, tel.: 42 689 54 31, faks: 42 689 54 32
Source of financing: Department own sources

CURR. GYNECOL. ONCOL. 2011, 9 (4), p. 227-237
STRESZCZENIE

W Polsce od 40 lat obserwuje się rosnącą umieralność z powodu raka piersi. Poszerzająca się wiedza o biologii raka piersi nie pozwala obecnie postrzegać tego nowotworu jako jednorodnej jednostki chorobowej. Różne podtypy raka piersi – luminalny A (ER+ lub PR+ i HER2-), luminalny B (ER+ lub PR+ i HER2+), HER2-zależny (ER- i PR- i HER2+) czy tzw. potrójnie ujemny/podstawny (ER- i PR- i HER2-) – charakteryzują się odmiennym przebiegiem klinicznym i rokowaniem, a także wymagają indywidualnej strategii terapeutycznej. Receptor HER2 należy do rodziny ludzkich receptorów dla czynników wzrostu. Może ulegać ekspresji w różnych tkankach, gdzie zaangażowany jest we wzrost i różnicowanie komórek. Nadekspresja HER2 w komórkach raka piersi związana jest z gorszym rokowaniem, ale także z możliwością zastosowania u tych chorych terapii ukierunkowanych molekularnie anty-HER2. Szacuje się, że około 25% guzów piersi jest HER2-pozytywnych – u tych chorych należy rozważyć wdrożenie leczenia „celowanego”. Z tego względu w chwili obecnej standardowym elementem każdego badania histopatologicznego raka piersi powinna być immunohistochemiczna ocena ekspresji receptora HER2. U chorych z niejednoznacznym wynikiem badania IHC (HER2 2+) należy ocenić ilość kopii genu HER2 w komórkach raka piersi metodą FISH. Tylko chore z nadekspresją receptora (HER2 3+) albo amplifikacją genu HER2 kwalifikują się do leczenia ukierunkowanego molekularnie. Pierwszym lekiem z tej grupy jest przeciwciało monoklonalne trastuzumab, które po połączeniu z HER2 nie tylko blokuje procesy wewnątrzkomórkowe zależne od pobudzenia receptora, ale także uruchamia odpowiedź immunologiczną przeciw komórkom nowotworowym w mechanizmie cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał.

Słowa kluczowe: rodzina receptorów HER, nadekspresja HER2, amplifikacja genu HER2, czynniki prognostyczne w raku piersi, trastuzumab, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał