Podstawowy podział schorzeń błony śluzowej trzonu macicy wyróżnia dwie kategorie zmian: pierwszą „nienowotworową”, hormonozależną, i drugą nowotworową, o charakterze przedinwazyjnej śródnabłonkowej przemiany lub zaawansowanego naciekającego raka endometrium. Wyskrobiny z jamy macicy zawierają najczęściej reprezentatywny materiał tkankowy do ustalenia rozpoznania i określenia, czy pacjentka wymaga interwencji onkologicznej. Nieodzowne jest, aby klinicysta przekazał patomorfologowi niezbędne następujące podstawowe informacje: datę ostatniej miesiączki, przyczynę pobrania wyskrobin (krwawienia patologicznego czy wynik badania ultrasonograficznego) oraz dane dotyczące zażywania leków hormonalnie czynnych. Aktualnie znane są dwa systemy klasyfikacji zmian rozrostowych endometrium. Pierwszą z nich jest propozycja International Society of Gynecological Pathologists (ISGP) przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) w 1994 i 2003 roku. Dzieli ona rozrosty endometrium na cztery kategorie: rozrost prosty lub złożony bez atypii oraz rozrost prosty lub złożony z atypią. Zmiany cytologiczne w nabłonku gruczołowym są podstawowym kryterium oddzielenia zmian nienowotworowych (przerostów bez atypii) od nowotworowych (przerostów z atypią). Alternatywną do klasyfikacji WHO jest koncepcja EIN – Endometrial Intraepithelial Neoplasia. Wyróżnia ona trzy kategorie zmian: 1) łagodny przerost, 2) EIN, 3) rak. Pierwsza z wymienionych jest nienowotworowym rozrostem błony śluzowej trzonu macicy wymagającym leczenia hormonalnego. EIN to przedrakowa zmiana o charakterze monoklonalnego rozrostu i zaburzeniach molekularnych – rak endometrium (PTEN, niestabilność mikrosatelitarna). Może być leczona hormonalnie lub operacyjnie. Większość rozrostów typu EIN odpowiada rozrostowi złożonemu z atypią według WHO z 2003 roku. Rak endometrium, na podstawie obrazu mikroskopowego i zaburzeń molekularnych, został podzielony na dwa typy. Typ I, zwany rakiem endometrioidnym, stanowi 80% przypadków raka błony śluzowej trzonu macicy. Występuje głównie u kobiet w okresie przed- i okołomenopauzalnym. Jest poprzedzony atypowym złożonym przerostem endometrium w wyniku stymulacji estrogenowej. Wiąże się z mutacjami genów mutatorowych (niestabilnością mikrosatelitarną), PTEN, K-RAS, ß-kateniną. Typ II, zwany rakiem nieendometrioidnym, głównie brodawkowatym surowiczym lub jasnokomórkowym, stanowi około 10% raków endometrium. Rozwija się on w zanikowej błonie śluzowej trzonu macicy i nie jest poprzedzony rozrostami endometrium lub stymulacją estrogenową. Wiąże się z agresywnym przebiegiem, szybkim naciekaniem myometrium oraz angioinwazją. Szybko prowadzi do zgonu. Typ II raka endometrium jest efektem mutacji TP53 i niestabilności chromozomalnej (LOH). Badania Gynecologic Oncology Group (GOG) zdefiniowały czynniki prognostyczne dla raka endometrium, określając wskazania do pooperacyjnego leczenia uzupełniającego. Do parametrów tych zaliczono: typ histologiczny i stopień dojrzałości raka, głębokość naciekania mięśniówki macicy, inwazję naczyń, obecność atypowych rozrostów endometrium, naciekanie szyjki macicy. Pacjentki z wysoko złośliwym (G3) rakiem wnikającym w głąb ściany trzonu na ponad połowę jej grubości oraz angioinwazją cechuje wysokie ryzyko powstawania przerzutów do węzłów chłonnych. Pacjentki z wymienionymi cechami mikroskopowymi raka wymagają terapii uzupełniającej.