Proces szerzenia się nabłonkowego raka jajnika jest związany z mechanizmami molekularnymi obejmującymi receptory powierzchni komórki, składnikami błony podstawnej, międzykomórkowymi cząsteczkami adhezyjnymi oraz sygnałami pochodzącymi od komórki. Podstawową rolę w adhezji komórki i jej ruchliwości pełnią E-kadheryna oraz kateniny. Ekspresja kompleksu kadheryna – kateniny zmniejsza się wraz z postępującym stopniem zaawansowania klinicznego raka jajnika. Jednocześnie występuje reekspresja tego układu w przypadku rozsiewu procesu nowotworowego na powierzchni otrzewnej. Zmieniająca się ekspresja lub nieprawidłowe działanie receptorów integryn i ich związek z cząsteczkami macierzy zewnątrzkomórkowej ECM wykazuje ścisłe połączenie z postępem rozwoju guza lub potencjałem przerzutu. Kwas lizofosfatydowy pośredniczy w zależnej od laminin migracji komórek w autokrynnym mechanizmie lokalnym. Pierwszym krokiem w procesie tworzenia przerzutów jest degradacja kolagenu typu IV z działaniem metaloproteinaz oraz czynników proangiogennych, których zwiększona ekspresja jest obserwowana w komórkach raka jajnika. Kinaza kontaktów adhezyjnych FAK pełni podstawową rolę w migracji komórek nowotworowych ujemnie zależnych od czynników wzrostu oraz receptorów integryn. Zwiększona ekspresja tej kinazy wiąże się istotnie statystycznie z wyższym stopniem zaawansowania klinicznego guza, obecnością przerzutów w węzłach chłonnych i obecnością odległych przerzutów. Podstawowym wstępnym warunkiem powstania przerzutu jest zaburzenie mechanizmu adhezji komórki, co w konsekwencji indukuje zmiany w przyleganiu między komórkami oraz komórkami a macierzą zewnątrzkomórkową. Mechanizm ten ma podstawowe znaczenie w szerzeniu się raka jajnika w obrębie jamy brzusznej.